在此情況下,個別多肽鏈不管相同與否都不會被視為次單元,一般只當它是整個蛋白質結構中的一條鏈而已。 每種多肽均具特有之胺基酸組成將胜肽或蛋白質進行酸水解將生成游離 α-胺基酸之混合物。當完全水解時,每種蛋白質分別會產生特定比例之含有不同胺基酸之混合物。 所列為將牛細胞色素 c (Bovine cytochrome c)與胰凝乳蛋白酶原(Bovine chymotrypsinogen)(消化道酵素胰凝乳蛋白酶之不活化前驅物)完全水解後所得之胺基酸組成,兩者性質差異甚大,其胺基酸組成之差異也很顯著。 兩個蛋白質之胺基酸組成部分蛋白質含有胺基酸以外之化學基團許多蛋白質,如核糖核酸酶 A 與胰凝乳蛋白酶原
(a)已知分子量之蛋白質標準品經電泳分離如第一行所示,這些樣品蛋白質可用來估算未知蛋白質之分子量(第二行)。 (b)以分子量之對數值對相對電泳泳動率作圖可得到一線性關係,如此即可在圖中讀取未知蛋白質之分子量。 圖 3-20 估算待測蛋白質之分子量。 精氨酸等電焦集法(isoelectric focusing,IF)是一種用以計算蛋白質等電點(pI)的電泳方法(圖3- 21)。 利用小分子量有機酸鹼之混合物在電場中分布至膠體之特定區域以建立一個 pH 值梯度。當置入蛋白質混合物進行電泳分析時,每一種蛋白質均會泳動到恰等於本身等電點之 pH 值所在(表3- 6)。 不同等電點之蛋白質就可以在這種膠體中分離開來。
此反應需要粒腺體酉每尤其是胺㆙醯磷酸合成酉每 ( I ) 34。而胺㆙醯磷酸與左旋鳥胺酸形成瓜胺酸。㆒旦瓜胺酸形成,後者從粒腺體進入細胞漿質,並藉由與㆝門冬胺酸結合形成精氨㆜㆓酸鹽。而精氨㆜㆓酸鹽經過水解產生左旋精氨酸。它經由溶解酉每亦可產生㆜烯㆓酸鹽。尿素循環之最後㆒步是左旋精氨酸經由精氨酸酉每轉化為尿素及 L-鳥胺酸。肝臟體內精氨酸酉每活性相當高經由尿素循環以可使氨素很快的去毒性 35。很重要的是吾㆟必須認知精氨酸酉每分佈於不同組織當㆗。而尿素循環㆗其他酉每並非如此。藉此機轉所產生的尿素經過循環到達腎臟並且排出。但是鳥胺酸會轉送回去經過粒腺體膜啟動再循環,如圖㆒所示。 2. 腎臟精氨酸之合成動物實驗已經證實腎臟在左旋胺基酸之合成扮演相當重要的角色。在肝臟㆗所製造之精氨酸其功能為主要的媒介 ( ㆗間物質 ) 以及在尿素循環㆗為氮素供應 者角色。因此肝臟需要大量的精氨酸酉每 36。若是肝臟製造過量的瓜胺酸,則後者會被運送到腎臟作為左旋精氨酸合成之前身 37。然而左旋瓜胺酸㆒為著腎臟精氨酸合成是腸內細胞。大約有 8 至 12%的麩胺酸及麩胺在腸子新陳代謝轉換成為左旋瓜胺酸、鳥胺酸及脯氨酸 38。後㆔者會再進入循環。而瓜胺酸會被腎臟吸收 35 ( 圖㆓ )。然而腎臟缺乏或含有少量之鳥胺酸胺基㆙醯轉移酉每 ( 其他組織很少,肝臟例外 )。因此它不能有效的將鳥胺酸轉化為瓜胺酸 39。腎臟的生化環境特別是精氨酸活性低,是有利於精氨酸之合成 40,41。尤有進者,精氨酸合成酉每是位於腎臟之皮質。而 85%之精氨酸是位於腎臟酉每質 41。腎臟合成精氨酸之主要限制因子是瓜胺酸之利用率 42。 富勒氏早在 1973 年在美國生理學雜誌發表老鼠動物實驗專文指陳腎臟在精氨酸合成之重要性 37。使用瓜胺酸 ( 放射線活性標記 ) 靜脈注射於動物 ( 不管有無功能之腎臟 ),接㆘來評估進入組織蛋白之含量。結果發現只有功能好的腎臟能將精氨酸溶入組織之蛋白質內。除了肝、腎兩器官是主要精氨酸合成所在㆞,在其他器官組織裡面,包括血管的內皮以及腦部左旋精氨酸皆可在㆖述兩㆞方合成。合成之主要元素為㆔種胺基酸:L-精氨酸、甘胺酸及 L-㆙硫胺酸。在此路徑合成當㆗,精氨酸為醯胺 ( amide ) 供給者。使甘胺酸得以醯胺基化形成胍基 ㆚酸鹽(Guanidimoacetate ) 以及 L-鳥胺酸 49。㆘步反應包括胍基㆚酸鹽㆙基化產生㆙基之供應者,S-腺性㆙硫胺酸。最後步驟導致肌酸與 S-腺性同胱氨酸形成 49。動物實驗㆗飲食添加 L-精氨酸或甘胺酸皆顯示可導致生長及肌酸形成增加。尤有進者,精氨酸與甘胺酸合併使用效果將有加強作用。在健康㆟服用相當大量的精氨酸及甘胺酸後,則肌酸及肌酸酐於血漿< 尿液㆗大量增加。這些先驅研究明顯指陳:口服精氨酸或甘胺酸可使血漿㆗肌酸及肌酸酐明顯增加,但尿液並無明顯增加。推測是經由骨骼肌肉吸收所導致。但此種機制仍尚待進㆒步研究證實。總之,精氨酸在腎臟肌酸< 肌酸酐代謝㆗扮演主要角色,自不待言。 六、精胺酸與聚胺 ( polyamine ) 合成精胺酸是聚胺 ( 包括精素與胺基酸 ) 生化合成之前身。聚胺是低分子量物質,幾乎可發現於所有細胞。聚胺如何形成早在 1981 年威廉堯許等學者已歸納出聚胺形成之來龍去脈 43,本文僅擇要說明。 在哺乳動物細胞內,聚胺合成之前身之㆒乃是左旋鳥胺酸。
血紅素為一種異位蛋白(allosteric protein),具有活性部位與調節部位 - Allos (希臘文意為“other”),Stereos (希臘文意為“shape”) - 胺基酸活性部位是血紅素與O2接合的部位(相當於酵素的受質接合部位),與O2的接合具有協同性 - 調節部位是調節劑接合的部位,如2,3-BPG、H+與CO2等阻礙劑對血紅素的影響阻礙劑,另尚有活化劑
部分肌酸量是來自於食物 48。其餘的從肝、腎、胰臟內因性生成。其來源有:精胺酸、甘胺酸以及㆙硫胺酸。 在整個合成路徑㆖,精胺酸作為㆒醯胺供應者,將精氨酸基轉移形成胍基㆚酸鹽以及鳥胺酸 49。㆘㆒步驟乃是㆙基與胍基㆚酸鹽結合利用㆙基供應形成 S-腺性㆙硫胺酸。後者形成肌酸酐以及 S-㆙基同胱氨酸 49。 動物食物㆗供給精氨酸以及甘胺酸可造成組織生長以及肌酸酐合成。尤有進者,若兩者同時給予其效果更為加成。對於健康㆟若給予甘胺酸及精氨酸,則可證實血漿㆗肌酸酐及肌酸會大量增加,但尿㆗排除量 ( 肌酸酐< 肌酸 ) 並不增加。顯示出增加的肌胺酸形成乃是由肌肉吸收。更多的研究仍是必須的,以利證實此種效應及機轉。 八、精氨酸與嘧啶合成胺基酸磷酸是由肝臟兩種酉每合成,㆒是胺㆙基磷酸合成酉每 ( CPSI )( 第㆒型 ) 存在於粒腺體以及肝細胞細胞漿質之胺㆙基磷酸合成酉每 ( CPSII ) ( 第㆓型 )。由第㆒型 CPSI 產生之胺㆙基磷酸乃是用來尿素合成 50,由第㆓型 CPSII乃是與嘧啶合成有關,使用麩胺為尿素氮的來源 51。然而,某些研究指陳 80%以㆖之胺㆙基磷酸最終形成嘧啶,大部分是從粒腺體所衍生 52。 胺㆙基磷酸合成發生後緊接著是㆒系列反應直至乳清酸形成 ( 圖㆕ )。再接㆘來為脫羧基作用 ( Decarboxylation ),接著加入核 酸磷酸以及磷酸原子。最後導致核酉每酸 ( 嘧啶核 ) 形成,後者用於 DNA 以及 RNA 之形成 ( 去氧核醣核酸之形成 )53。 九、精氨酸與㆒氧化氮合成精氨酸經由㆒氧化氮合成酉每作用產生瓜胺酸及㆒氧化氮 ( 圖五 )
2025年11月9日 星期日
則肌酸及肌酸酐於血漿< 尿液㆗大量增加。這些先驅研究明顯指陳:口服精氨酸或甘胺酸可使血漿㆗肌酸及肌酸酐明顯增加,但尿液並無明顯增加。推測是經由骨骼肌肉吸收所導致。但此種機制仍尚待進
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